علت ایجاد آندومتریوز چیست؟
آندومتریوز یک بیماری وابسته به هورمون استروژن - خوش خیم و التهابی است و می تواند قبل از بلوغ (به ندرت) در دوران سنین باروری (۱۰ تا ۱۵ درصد) و بعد از یائسگی (۲ تا ۵ درصد) اتفاق بیفتد. دلیل ایجاد آن چند عاملی است. با حضور نابجای آندومتر در لگن یا روی تخمدان تغییراتی در نظم رشد بافتی اتفاق می افتد تعادل تولید و مرگ سلول ها از بین می رود و حضور محرک های هورمونی در کنار عوامل مستعد کننده ژنتیکی آن را به وجود می‌آورد تا کنون حداقل 6 ژن مرتبط با آندومتریوز شناسایی شده است.
تئوری سمپسون یا جریان معکوس قاعدگی متداول ترین تئوری در ایجاد آن است. برگشت خون قاعدگی از طریق لوله های فالوپ به درون محوطه پریتوئن پدیده ای است که در ۹۰ درصد خانم ها اتفاق می‌افتد ولی تنها معدودی به آندومتریوز مبتلا می شوند پس قطعاً عوامل دیگری در ایجاد بیماری دخیل هستند. رشد غیر طبیعی سلولهای بنیادی در سطوح مختلف لگنی و تمایز غیرطبیعی آن - باقی ماندن بخش‌هایی از مجاری تولید مثلی دوره جنینی (مجرای مولرین) و وقوع متاپلازی سلومیک در سلول های پوشاننده بافت های لگنی در مطالعات به اثبات رسیده اند.
آیا آندومتریوز سبب ایجاد سرطان می شود؟
تغییرات بدخیمی در آندومتریوز تخمدان می تواند منجر به سرطان های اپیتلیالی تخمدان شود از جمله سرطان اپیتلیالی با سلولهای روشن - نوع آندومتریوئید و نوع سروز.
شیوع این نوع بدخیمی در سنین باروری یک درصد و بعد از یائسگی بین یک تا دو و نیم درصد است.
چون سن ابتلا به سرطان منشا گرفته از آندومتریوز تخمدان پایین‌تر است در مجموع پیش آگهی بهتری از سرطان اپیتلیالی اولیه تخمدان دارد.
آندومتریوز چگونه سبب ناباروری میشود؟
در حدود ۳۰ تا ۵۰ درصد زنان مبتلا به آندومتریوز نازایی دارند. مکانیسم دقیق آن ناشناخته است ولی تا حدودی به مرحله بیماری آندومتریوز مرتبط است. از راه جراحی (لاپاراسکوپی) برای آندومتریوز چهار مرحله قائلند: 1- بسیار خفیف ۲- خفیف ۳- متوسط ۴- شدید
به نظر می رسد علت نازایی در فرم های بسیار خفیف و خفیف حضور فراوان عوامل التهابی در محیط لگن و مایع پریتونئال است پروستاگلاندین ها، سیتولکین ها، متالوپروتئیناز ها، کیموکین ها، و متعاقباً افزایش حضور ماکروفاژ ها و سلول های مسئول مرگ سلولی (Natural Killer Cells).
حضور این مواد با عملکرد طبیعی تخمدانها در تضاد است و مراحل رشد فولیکول داخل تخمدان - تخمک گذاری و لقاح کاهش می یابد و به علاوه حرکت اسپرم ها و مژک های لایه داخلی لوله های رحمی کاهش می یابد.
حتی کاشته شدن سلول تخم در آندومتر به دلیل کاهش گیرنده های پروژسترونی مختل می گردد.
در مراحل متوسط و شدید علاوه بر مکانیزم های شیمیایی و ایمونولوژیکی آناتومی لگن نیز به هم ریخته است. حضور چسبندگی های متعدد ترانسفر تخمک و حرکت اسپرم و لقاح آن دو را مختل می کند. انقباضات نامناسب رحمی پدید می آورد و راه های ارتباطی مسدود می گردد.
